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肺炎是最常見的流感併發重症,一旦感染肺炎可能引發膿胸、菌血症及呼吸衰竭,死亡率高達22.9%。醫師呼籲,慢性病患者以及65歲以上的長者,除了應接種流感疫苗,也應考慮施打肺炎鏈球菌疫苗。

肺炎是最常見及致命的流感併發重症之一,疾管署統計,上周新增3例與流感相關的死亡個案,不但都未打流感疫苗,且都是因併發肺炎而過世。

台大醫院內科部主任余忠仁表示,肺炎會引發膿胸、菌血症、嚴重時會重創心臟和肺臟功能,甚至造成呼吸衰竭,就只能裝上心肺維生系統「葉克膜」急救,但有研究指出,葉克膜使用愈久,會連帶提高感染風險,有三分之二的患者在使用葉克膜後,仍不幸過世。

余忠仁指出,肺炎的死亡率高達22.9%,即使打了流感疫苗,仍有可能因一般感冒或其他原因而感染肺炎。余忠仁:『(原音)流感疫苗當然是預防流行性感冒病毒的感染,流感不發作之後,當然由流感所產生的次發性肺炎就不會有,但是你還是有機會得到由其他原因所產生的肺炎,流感疫苗沒有辦法預防其他的感冒病毒,也沒有辦法全部預防細菌性肺炎的產生。』

根據亞太地區肺炎預防認知與行為調查發現,有3成台灣民眾誤以為肺炎只是比較嚴重的感冒、跟流感類似,僅有7%的台灣民眾表示曾接種過肺炎鏈球菌疫苗,遠低於南韓的高達33%。余忠仁說,肺炎鏈球菌是社區型肺炎最常見的致病原,也是唯一可以靠疫苗預防的致病原,呼籲65歲以上長者、患有慢性疾病成人,除了接種流感疫苗,也應考慮施打肺炎鏈球菌疫苗。

一名40歲男性3年來每隔幾月肩膀痠痛、偏頭痛就會特別嚴重,常痛到掛急診拿止痛藥吃,但他認為只是工作太勞累不以為意,直到近年突然肚子劇痛,才確診胰臟癌第4期。

「喊頭痛通常不會想到是肚子出問題。」收治患者的成大醫院外科部及臨床醫學研究部主任沈延盛表示,胰臟本身沒有痛覺,又躲在身體的後面,很容易被忽略,胰臟癌早期警訊有黃疸、上腹部悶痛、長期血糖失控等症狀,但也有人只會出現背痛、肩膀痛、偏頭痛這類因發炎引起的間接反應。

胰臟癌有多恐怖?根據國健署癌症登記資料,台灣胰臟癌發生率雖僅排名13,但其死亡率卻相當驚人,胰臟癌5年存活率僅6%,換言之,每100名患者只有6人可存活超過5年,是5年存活率最低的癌症。

國衛院癌症研究所長陳立宗說,隨著人口老化、生活習慣改變,世界各國的胰臟癌的發生率都有緩步成長的趨勢,全台每年增加約6%患者,但因胰臟癌難以早期發現,確診時多已擴散至肝臟或淋巴腺等其他器官,也因此向來有發生率等於死亡率的說法。

胰臟癌危險因子不只是老化,沈延盛指出,抽菸、喝酒都會傷害胰臟細胞,罹癌風險是一般人的2.2倍,糖尿病3年以上也是危險族群,胰臟發炎病變風險都會增加。

沈延盛說明,罹患惡性腫瘤的胰臟,通常會伴隨嚴重纖維化,整顆胰臟變得硬梆梆的,導致藥物治療效果不彰,轉移性胰臟癌患者過去接受一線用藥後,存活中位數僅5.5個月,但近年已有新型藥物以微脂質體包裹藥物,可穿透腫瘤血管壁進入腫瘤後,才釋放高濃度藥物,停止癌細胞複製,可維持良好的生活品質。

【記者鍾佩芳/台北報導】不明原因造成長期下背疼痛,且疼痛持續3~6個月;或是近半年至一年血糖一直控制不好等,小心有可能是胰臟癌。

台灣胰臟癌患者每年增加6%;研究發現,抽菸可能與胰臟癌有關;國外研究有10%可能與遺傳有關。醫師表示,胰臟癌5年存活率約為6%,在所有惡性腫瘤中,長年佔據最低5年存活率的位置,因此國際外科醫學界稱胰臟癌為「21世紀頑固堡壘」。

在消化醫學中,胰臟癌是最常被忽略的。成大醫院外科部及臨床醫學研究部主任沈延盛醫師表示,黃疸、上腹部悶痛、長期血糖失控、甚至背痛、偏頭痛等,都可能是胰臟癌早期警訊。

國衛院癌症研究所所長陳立宗表示,胰臟癌難以早期發現,確診時多已擴散至肝臟或淋巴腺等其他器官,也因此向來有發生率等於死亡率的說法。必買

胰臟癌的治療選擇較其他癌症少,但積極接受治療便有機會提高存活率、有效延續生命。現今醫學進步,胰臟癌治療的開發發展可期,因此,鼓勵患者應抱持希望,配合醫師建議,透過不同治療方式達到相輔相成的治療效果。

下面附上一則新聞讓大家了解時事

紅斑性狼瘡、腎絲球腎炎、僵直性脊椎炎等都是因為免疫系統失調所導致的自體免疫疾病。林口長庚的研究團隊成功找到自體免疫失調的關鍵因子,未來可望以此研發相關藥物,為自體免疫疾病的治療帶來新方向。

林口長庚腎臟科醫師楊皇煜表示,人體中的免疫細胞「調節性T細胞」(Treg)專門調控免疫反應,避免免疫系統過度活化,錯認自己的器官是外來的病原菌,進而攻擊自己的細胞。以往研究發現,在人體遭遇特殊感染時,調節性T細胞會失去調節免疫的功能,甚至分泌發炎性細胞激素,使情況更加惡化,誘發紅斑性狼瘡、腎絲球腎炎、僵直性脊椎炎等疾病,不過,醫界始終不清楚其中的機轉關鍵。

楊皇煜指出,林口長庚腎臟科與美國約翰霍普金斯大學的研究團隊,花了5年多時間,成功找出原來是「微核糖核酸-17」作祟,讓免疫系統大亂。楊皇煜:『(原音) 這次是發現原來這些發炎的激素,可能是透過「微核糖核酸-17」,「微核糖核酸-17」增加的話可能就會讓Foxp3的共同因子下降,它如果下降的話,調節性T細胞的功能就會變差,因此就沒辦法好好調節我們的免疫,讓免疫產生失衡的現象。』

楊皇煜表示,研究團隊也找到了抑制「微核糖核酸-17」分泌的成分,將進一步以此研發相關藥物。楊皇煜:『(原音) 所以如果我們有機會可以找到一個東西,可以把「微核糖核酸-17」拿掉的話,我們很有可能就可以讓「調節性T細胞」恢復到原來正常的功能,讓我們的免疫系統再度回到平?。』

楊皇煜說,目前已將研究成果用於動物實驗中,並正申請專利,預計5到10年內可望研發為治療藥物,為自體免疫疾病的治療帶來新方向;這項研究成果也已刊登於知名國際期刊「免疫」(Immunity)上。

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